چکیده فارسی
نارسایی اولیه آدرنال پس از عفونت COVID-19
پیشینه/هدف اثرات چند سیستمی COVID-19 در حال آشکار شدن است. در غده فوق کلیوی، خونریزی و انفارکتوس آدرنال پس از عفونت COVID-19 گزارش شده است. هدف ما ارائه یک مورد نارسایی خودایمنی آدرنال است که پس از عفونت COVID-19 تشخیص داده شده است، بدون شواهدی از خونریزی یا انفارکتوس. گزارش مورد زنی 64 ساله مبتلا به کم کاری تیروئید و دیابت نوع 2 با سابقه 1 هفته ای درد شکم، تهوع و استفراغ مراجعه کرد. او 5 ماه قبل عفونت بدون علامت COVID-19 را تجربه کرده بود و کاهش وزن 30 پوندی غیرعمدی را گزارش کرده بود. داروهای خانگی شامل انالاپریل، آتورواستاتین و لووتیروکسین بود. معاینه فیزیکی برای افت فشار خون، تندرنس اپی گاستر و هیپرپیگمانتاسیون مخاطی قابل توجه بود. آزمایشات آزمایشگاهی سطح سدیم سرم 117 میلی مول در لیتر (محدوده، <20 میلی مول در لیتر)، سطح هورمون محرک تیروئید 0.33 میکروIU/mL (محدوده، 0.35-4.00 μIU/mL)، سطح تیروکسین آزاد 1.4 نانوگرم در لیتر را نشان داد. دسی لیتر (محدوده، 0.6-1.7 نانوگرم در دسی لیتر)، اسمول سرم 253 mOsm/kg (محدوده، 279-300 mOsm/kg)، اسمول ادرار 324 mOsm/kg (محدوده، mOsm/kg 300-900)، و umOsm/kg سطح سدیم 104 میلی مول در لیتر. سطح کورتیزول صبحگاهی 2.6 میکروگرم در دسی لیتر بود (مرجع [مرجع]، > 18 میکروگرم در دسی لیتر). به دنبال آن یک آزمایش تحریک هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) با دوز بالا، 250 میکروگرم انجام شد، که نشان داد سطح کورتیزول 2.3، 2.9 و 2.6 میکروگرم در دسی لیتر (رجوع، > 18 میکروگرم در دسی لیتر) در ابتدا، 30 دقیقه بود. و به ترتیب 60 دقیقه. سطح ACTH 1944 pg/mL (محدوده 7.2-63.3 pg/mL)، سطح آلدوسترون <3.0 ng/dL (محدوده 4.0-31.0 ng/dL) و آنتی بادی ضد 21-هیدروکسیلاز موجود بود. ، منفی). اسکن توموگرافی کامپیوتری غده فوق کلیوی قابل توجه نبود. افت فشار خون و هیپوناترمی پس از شروع هیدروکورتیزون وریدی برطرف شد و با هیدروکورتیزون و فلودروکورتیزون مرخص شد. بحث: علائم بیمار، افزایش سطح ACTH، سطح کورتیزول پایین و وجود آنتی بادی های 21-هیدروکسیلاز با بیماری آدیسون مطابقت داشت. COVID-19 ممکن است به پیشرفت سریع و بالینی مرتبط بیماری پس از عفونت کمک کرده باشد. نتیجه گیری ممکن است ایجاد بیماری خودایمنی آدیسون در بیمار با عفونت قبلی COVID-19 مرتبط باشد.
کلمات کلیدی:چکیده انگلیسی
Primary Adrenal Insufficiency After COVID-19 Infection
Background/Objective The multisystemic effects of COVID-19 are becoming evident. In the adrenal gland, adrenal hemorrhage and infarction after COVID-19 infection have been reported. Our objective is to present a case of autoimmune adrenal insufficiency diagnosed after COVID-19 infection, without the evidence of a hemorrhage or an infarction. Case Report A 64-year-old woman with hypothyroidism and type 2 diabetes presented with a 1-week history of abdominal pain, nausea, and vomiting. She had experienced asymptomatic COVID-19 infection 5 months prior and reported an unintentional 30-lb weight loss. The home medications included enalapril, atorvastatin, and levothyroxine. A physical examination was notable for hypotension, epigastric tenderness, and mucocutaneous hyperpigmentation. Laboratory tests revealed a serum sodium level of 117 mmol/L (range, <20 mmol/L), thyroid-stimulating hormone level of 0.33 μIU/mL (range, 0.35-4.00 μIU/mL), free thyroxine level of 1.4 ng/dL (range, 0.6-1.7 ng/dL), serum osmoles of 253 mOsm/kg (range, 279-300 mOsm/kg), urine osmoles of 324 mOsm/kg (range, 300-900 mOsm/kg), and urine sodium level of 104 mmol/L. The morning cortisol level was 2.6 μg/dL (reference [ref], >18 μg/dL). This was followed by a high-dose, 250-μg adrenocorticotropic hormone (ACTH) stimulation test, which revealed that the cortisol level was 2.3, 2.9, and 2.6 μg/dL (ref, >18 μg/dL) at baseline, 30 minutes, and 60 minutes, respectively. The ACTH level was 1944 pg/mL (range, 7.2-63.3 pg/mL), the aldosterone level was <3.0 ng/dL (range, 4.0-31.0 ng/dL), and anti-21-hydroxylase antibody was present (ref, negative). A computed tomography scan of the adrenals was unremarkable. Hypotension and hyponatremia resolved after initiation of intravenous hydrocortisone, and she was discharged on hydrocortisone and fludrocortisone. Discussion The patient’s symptoms, elevated ACTH level, low cortisol level, and presence of 21-hydroxylase antibodies were consistent with Addison disease. COVID-19 might have contributed to rapid, clinically relevant disease progression after the infection. Conclusion The development of autoimmune Addison disease in the patient might be related to the prior COVID-19 infection.
Keywords:SARS CoV 2 ، COVID 19 ، adrenal insufficiency ، Addison disease