چکیده فارسی
بهبودی پرخوری عصبی مشاهده شده در طول تجویز لیراگلوتاید و متفورمین: گزارش یک مورد
چکیده هدف: پرخوری عصبی، یک اختلال خوردن است که با دورههای پرخوری و پاکسازی مکرر مشخص میشود، اغلب با افسردگی همراه است. درمان مرسوم با داروهای ضد افسردگی و درمان شناختی رفتاری موفقیت طولانی مدت ضعیفی دارد. هورمون های روده تنظیم کننده اشتها مانند پپتید 1 شبه گلوکاگون (GLP-1) ممکن است در پاتوفیزیولوژی نقش داشته باشند، و بنابراین، آگونیست های گیرنده GLP-1 ممکن است یک درمان موثر باشند. روش کار: یک بیمار 26 ساله مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) تحت درمان مزمن با متفورمین، با هیپوگلیسمی واکنشی، پرخوری عصبی و افسردگی که به داروهای ضدافسردگی و روان درمانی پاسخ نمی داد، برای کنترل گرسنگی و گرسنگی و کنترل گرسنگی، روزانه 1.2 میلی گرم لیراگلوتاید تحت آزمایش قرار گرفت. سیری را طولانی کنید یافتهها: بیمار احساس سیری طولانیتری بعد از غذا و رفع کامل رفتار بولیمیک خود در عرض 2 هفته پس از شروع لیراگلوتاید گزارش کرد. او 5 سال بعد با عدم وجود رفتار بولیمیک باقی می ماند. او سعی کرده است متفورمین یا لیراگلوتاید را به طور جداگانه قطع کند اما متوجه عود گرسنگی و افزایش وزن در عرض 1 تا 2 هفته می شود. افسردگی او از زمانی که پرخوری عصبی کنترل شده است برطرف شده است و دیگر نیازی به روان درمانی یا داروهای روانپزشکی ندارد. نتیجهگیری: پرخوری عصبی و افسردگی در این بیمار مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک زمینهای ظرف 2 هفته پس از افزودن لیراگلوتاید به درمان مداوم متفورمین کاملاً کنترل شد. کمبود GLP-1 ممکن است زمینه ساز برخی از موارد پرخوری عصبی باشد. پرخوری عصبی ممکن است در برخی موارد نشان دهنده یک اختلال متابولیک و نه روانپزشکی باشد. در این بیمار، ترکیب متفورمین و لیراگلوتاید در کنترل گرسنگی مؤثرتر از هر یک از این داروها به تنهایی بود. لیراگلوتاید باید بیشتر به عنوان درمان دارویی برای پرخوری عصبی، به تنهایی یا همراه با متفورمین ارزیابی شود. علائم اختصاری: شاخص توده بدنی BMI GLP-1 پپتید شبه گلوکاگون 1 سندرم تخمدان پلی کیستیک PCOS
چکیده انگلیسی
Remission of Bulimia Nervosa Observed During Administration of Liraglutide and Metformin: A Case Report
ABSTRACT Objective: Bulimia nervosa, an eating disorder characterized by recurrent binging and purging episodes, is frequently associated with depression. Conventional therapy with antidepressants and cognitive behavioral therapy has poor long-term success. Appetite-regulating gut hormones such as glucagon-like peptide 1 (GLP-1) may be implicated in the pathophysiology, and thus, GLP-1 receptor agonists may be an effective therapy. Methods: A 26-year-old patient with polycystic ovary syndrome (PCOS) on chronic metformin therapy, with reactive hypoglycemia, bulimia nervosa, and depression, unresponsive to antidepressants and psychotherapy, was given a trial of liraglutide 1.2 mg daily to control hunger and prolong satiety. Results: The patient reported a more prolonged sensation of satiety after meals and complete resolution of her bulimic behavior within 2 weeks of starting liraglutide. She remains 5 years later with absence of bulimic behavior. She has tried stopping metformin or liraglutide separately but notices recurrence of hunger and weight gain within 1 to 2 weeks. Her depression has cleared since bulimia is controlled and is no longer in need of psychotherapy or psychiatric medications. Conclusion: Bulimia nervosa and depression were completely controlled in this patient with underlying PCOS within 2 weeks of adding liraglutide to ongoing metformin therapy. GLP-1 deficiency may underlie some cases of bulimia. Bulimia may in some cases represent a metabolic rather than psychiatric disorder. In this patient, the combination of metformin and liraglutide was more effective at controlling hunger than either agent alone. Liraglutide should be further evaluated as medical therapy for bulimia nervosa, either alone or in combination with metformin. Abbreviations: BMI body mass index GLP-1 glucagon-like peptide 1 PCOS polycystic ovary syndrome