چکیده فارسی
هیپرکلسمی ناشی از مهارکننده های پروتئین 2 همراه با انتقال دهنده سدیم-گلوکز: یک سری مورد و مروری بر ادبیات
سابقه و هدف: مهارکنندههای پروتئین 2 (SGLT2)، جدیدترین دسته از داروهای ضدهیپرگلیسمی خوراکی هستند. با توجه به دانش ما، هیپرکلسمی به عنوان یک عارضه جانبی از این کلاس مشخص نشده است. با این حال، 2 مورد در طول چند سال گذشته گزارش شده است. گزارش مورد ما یک سری مورد از 3 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 (T2DM) را ارائه می کنیم که در آنها هیپرکلسمی با شروع درمان کاناگلیفلوزین و داپاگلیفلوزین ایجاد شد. در موارد 1 و 2، هیپرکلسمی مدت کوتاهی پس از افزایش دوز کاناگلیفلوزین ایجاد شد. در هر دو مورد، سطح کلسیم یک هفته پس از قطع درمان با کاناگلیفلوزین به محدوده طبیعی بازگشت. در مورد 3، بررسی آزمایشگاهی سطح سرمی کلسیم بالا را مدت کوتاهی پس از تغییر درمان به داپاگلیفلوزین نشان داد. بحث اولین مورد گزارش شده هیپرکلسمی مربوط به استفاده از مهارکننده SGLT2 در رابطه با کاناگلیفلوزین شرح داده شد. سطح کلسیم بالایی نیز در یک بیمار پس از تجویز داپاگلیفلوزین گزارش شد. در موارد ما، هیپرکلسمی ابتدا پس از افزایش دوز کاناگلیفلوزین و پس از تجویز داپاگلیفلوزین مشاهده شد. اگرچه علل دقیق ناشناخته است، ما یک مکانیسم جامع چند عاملی را پیشنهاد می کنیم. نتیجه گیری این اولین سری موارد گزارش شده هیپرکلسمی مرتبط با مهارکننده های SGLT2 است. اگرچه مکانیسم های دقیق نامشخص است، این داروها ممکن است افراد را مستعد هیپرکلسمی کنند. نظارت بر علائم و نشانه های هیپرکلسمی یا تغییر بهتر به مهارکننده های انتخابی SGLT2 در بیماران در معرض خطر به طور بالقوه می تواند از این عارضه جلوگیری کند.
کلمات کلیدی:چکیده انگلیسی
Sodium-Glucose Co-Transporter Protein 2 Inhibitors Induced Hypercalcemia: A Case Series and Literature Review
Background Sodium-glucose co-transporter protein 2 (SGLT2) inhibitors are the newest class of oral antihyperglycemic agents. To our knowledge, hypercalcemia has not been labeled as a side effect of this class; nevertheless, 2 cases have been reported over the last few years. Case Report We present a case series of 3 patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) in whom hypercalcemia developed when they were started on canagliflozin and dapagliflozin treatment. In cases 1 and 2, hypercalcemia developed shortly after increasing the canagliflozin dose. In both cases, calcium levels returned to the normal range 1 week after discontinuing canagliflozin treatment. In case 3, laboratory workup revealed an elevated serum calcium level shortly after switching the therapy to dapagliflozin. Discussion The first reported case of hypercalcemia related to SGLT2 inhibitor use was described in relation to canagliflozin. High calcium level was also reported in a patient after introducing dapagliflozin. In our cases, hypercalcemia was first noted after increasing the dose of canagliflozin and after introducing dapagliflozin. Although the exact causes are unknown, we propose a comprehensive multifactorial mechanism. Conclusion This is the first reported case series of hypercalcemia associated with SGLT2 inhibitors. Although the exact mechanisms remain uncertain, these drugs may predispose individuals to hypercalcemia. Monitoring for signs and symptoms of hypercalcemia or better switching to more selective SGLT2 inhibitors in at-risk patients could potentially prevent this complication.
Keywords: