چکیده فارسی
از قحطی تا یک جشن: کمی تیروکسین درون زا تا تولید بیش از حد
چکیده هدف: تبدیل خودبخودی کم کاری تیروئید خود ایمنی به بیماری گریوز یک اتفاق نادر است. ما یک مورد از کم کاری تیروئید خودایمنی تایید شده با آنتی بادی را ارائه می کنیم که در آن بیمار به مدت 8 سال تحت درمان جایگزین با لووتیروکسین بود و با آنتی بادی های گیرنده هورمون تحریک کننده تیروئید مثبت (TRAbs) خود به خود به بیماری گریوز تبدیل شد. روش کار: خانمی 79 ساله از نظر خستگی مداوم به دنبال هرپس زوستر حاد پوستی مورد بررسی قرار گرفت. او دچار لرزش پیشرونده اندام ها و عدم تحمل گرما شده بود. مشکلات دیگر او شامل تیروئیدیت هاشیموتو و ویتیلیگو، دیابت شیرین، بیماری عروق مغزی، بیماری عروق کرونر، پوکی استخوان و کلسترول بالا بود. داروهای او شامل متفورمین، آسپرین، لیزینوپریل، آتورواستاتین، زولدرونیک اسید و لووتیروکسین بود. معاینه بالینی از نظر ضایعات بهبود یافته هرپس زوستر و لرزش دست قابل توجه بود. نتایج: ارزیابی آزمایشگاهی سطح تری یدوتیرونین 1.83 نانوگرم در میلی لیتر (محدوده نرمال، 0.80 تا 2.00 نانوگرم در میلی لیتر)، سطح تیروکسین آزاد 1.53 نانوگرم در دسی لیتر (محدوده نرمال، 0.93 تا 1.70 نانوگرم در دسی لیتر) و تحریک کننده تیروئید (محرک هورمون) را نشان داد. TSH) سطح 0.007 μIU/mL (محدوده طبیعی، 0.27 تا 4.20 μIU/mL). قابل توجه، TRAb در 5.37 IU/L (محدوده نرمال، 0.00 تا 1.75 IU/L) مثبت بود. اسکن جذب ید رادیواکتیو طبیعی بود. نتیجه‌گیری: آنتی‌بادی‌های مسدودکننده محرک TSH باعث کم‌کاری تیروئید می‌شوند، در حالی که آنتی‌بادی‌های محرک تیروئید مسئول پرکاری تیروئید گریوز ناشی از فعال شدن بیش از حد گیرنده‌های TSH هستند. بیمار ما به مدت 8 سال با دوز ثابت لووتیروکسین بدون عارضه بود. ما فرض می کنیم که تبدیل آنتی بادی های مسدود کننده به آنتی بادی های تحریک کننده توسط استرس عفونت هرپس زوستر القا شده است. عواملی که احتمالاً شانس او را برای این پدیده افزایش می دهد شامل جنسیت، درمان جایگزینی تیروئید، سن بالا و سابقه کم کاری تیروئید خود ایمنی است. این مورد نیاز حیاتی به تشخیص اینکه این انتقال می‌تواند رخ دهد را برجسته می‌کند، زیرا نیاز به معکوس کردن برنامه‌های درمانی دارد. اختصارات: GD = بیماری گریوز؛ HLA = آنتی ژن لکوسیت انسانی؛ HT = تیروئیدیت هاشیموتو؛ T3 = تری یدوتیرونین؛ T4 = تیروکسین؛ TRAb = آنتی بادی گیرنده هورمون محرک تیروئید؛ TSAb = آنتی بادی محرک تیروئید؛ TSH = هورمون محرک تیروئید
چکیده انگلیسی
From Famine to a Feast: Little Endogenous Thyroxine to Overproduction
ABSTRACT Objective: Spontaneous conversion of autoimmune hypothyroidism to Graves disease is a rare occurrence. We present a case of antibody-confirmed autoimmune hypothyroidism, in which the patient was on replacement therapy with levothyroxine for 8 years and had spontaneous conversion to Graves disease with positive thyroid-stimulating hormone receptor antibodies (TRAbs). Methods: A 79-year-old woman was evaluated for persistent fatigue following acute dermatomal herpes zoster. She had developed progressive tremor of the extremities and heat intolerance. Her other problems included Hashimoto thyroiditis and vitiligo, diabetes mellitus, cerebrovascular disease, coronary artery disease, osteoporosis, and hypercholesterolemia. Her medications included metformin, aspirin, lisinopril, atorvastatin, zoledronic acid, and levothyroxine. Clinical examination was notable for healed lesions of herpes zoster and hand tremors. Results: Laboratory evaluation revealed triiodothyronine level of 1.83 ng/mL (normal range, 0.80 to 2.00 ng/mL), free thyroxine level of 1.53 ng/dL (normal range, 0.93 to 1.70 ng/dL), and thyroid-stimulating hormone (TSH) level of 0.007 μIU/mL (normal range, 0.27 to 4.20 μIU/mL). Of note, TRAb was positive at 5.37 IU/L (normal range, 0.00 to 1.75 IU/L). Radioactive iodine uptake scan was normal. Conclusion: TSH-stimulation blocking antibodies cause hypothyroidism, whereas thyroid-stimulating antibodies are responsible for Graves hyperthyroidism resulting from overactivation of TSH receptors. Our patient was on stable dose of levothyroxine for 8 years without any complications. We hypothesize that the conversion of blocking to stimulating antibodies was induced by the stress of the herpes zoster infection. Factors that possibly increased her odds for this phenomenon included her gender, thyroid replacement therapy, advanced age, and a background of autoimmune hypothyroidism. This case highlights the critical need to recognize that this transition can occur, since it requires a reversal of treatment plans. Abbreviations: GD = Graves disease;HLA = human leukocyte antigen;HT = Hashimoto thyroiditis;T3 = triiodothyronine;T4 = thyroxine;TRAb = thyroid-stimulating hormone receptor antibody;TSAb = thyroid-stimulating antibody;TSH = thyroid-stimulating hormone
