چکیده فارسی
بارداری و بیماری خودایمنی تیروئید: متناوب بین کم کاری تیروئید و پرکاری تیروئید و نقش آنتی بادی های گیرنده تیروتروپین
چکیده هدف: گزارش یک بیمار زن مبتلا به کم کاری تیروئید که به طور خود به خود پرکاری تیروئید گریوز در دوران بارداری ایجاد شده و سپس در بارداری بعدی به کم کاری تیروئید برگشته است. روش‌ها: ویژگی‌های بالینی مربوطه، داده‌های آزمایشگاهی، و سیر بالینی مورد همراه با مرور ادبیات مختصر گزارش می‌شود. یافته ها: یک زن 30 ساله مبتلا به کم کاری تیروئید در سن 20 سالگی به طور غیرمنتظره ای نیاز به کاهش دوز لووتیروکسین در بارداری دوم خود داشت. هنگامی که برای بار سوم باردار شد روزانه 12.5 میکروگرم لووتیروکسین مصرف می کرد. در سه ماهه اول، لووتیروکسین قطع شد و در سه ماهه سوم با پرکاری تیروئید بالینی و بیوشیمیایی و گواتر بزرگ شده منتشر شد. Propylthiouracil (PTU) آغاز شد. آنتی بادی های گیرنده هورمون محرک تیروئید (TRAbs) مثبت بودند. پس از زایمان، نوزاد او به بیماری گریوز نوزادی گذرا مبتلا شد. او به مدت 10 ماه پس از زایمان با دوز ثابت PTU ادامه یافت و سپس برای بار چهارم باردار شد. PTU قطع شد و او تا سه ماهه دوم که با کم کاری تیروئید بالینی و بیوشیمیایی مواجه شد و نیاز به شروع لووتیروکسین داشت، از داروهای یوتیروئیدی خودداری کرد. سطح TRAb بالا بود. سنجش زیستی ایمونوگلوبولین محرک تیروئید (TSI) بالا بود. علیرغم افزایش TSI در بارداری چهارم، فرزند او به بیماری گریوز نوزادی مبتلا نشد. او با لووتیروکسین یوتیروئید باقی می ماند. نتیجه گیری: تبدیل خود به خود از کم کاری تیروئید به پرکاری تیروئید در دوران بارداری نادر است اما می تواند رخ دهد. تعادل بین فعالیت محرک و مسدود کننده TRAbs ممکن است بر روی تظاهرات بالینی هم برای مادر و هم برای جنین تأثیر بگذارد. اختصارات: بیماری خودایمنی تیروئید AITD. تری یدوتیرونین رایگان FT3؛ تیروکسین آزاد FT4؛ بیماری GD Graves; لووتیروکسین LT4; پروپیل تیئوراسیل PTU; آنتی بادی مسدود کننده تیروئید TBAb؛ آنتی بادی گیرنده هورمون محرک تیروئید TRAb. آنتی بادی تحریک کننده تیروئید TSAb؛ هورمون محرک تیروئید TSH
چکیده انگلیسی
Pregnancy and Autoimmune Thyroid Disease: Alternating Between Hypothyroidism and Hyperthyroidism And The Role of Thyrotropin-Receptor Antibodies
ABSTRACT Objective: To report the case of a female patient with hypothyroidism who spontaneously developed Graves hyperthyroidism during pregnancy and then reverted back to hypothyroidism in a subsequent pregnancy. Methods: The pertinent clinical features, laboratory data, and clinical course of the case are reported, along with a brief literature review. Results: A 30-year-old female with hypothyroidism diagnosed at age 20 years unexpectedly required decreased levothyroxine dosing during her second pregnancy. She was taking levothyroxine 12.5 μg daily when she became pregnant a third time. In the first trimester, levothyroxine was discontinued, and she presented in the third trimester with clinical and biochemical hyperthyroidism and a diffusely enlarged goiter. Propylthiouracil (PTU) was initiated. Thyroid-stimulating hormone–receptor antibodies (TRAbs) were positive. After delivery, her baby developed transient neonatal Graves disease. She was continued on a stable dose of PTU for 10 months postpartum and then became pregnant a fourth time. PTU was discontinued and she remained euthyroid off medications until the second trimester, when she presented with clinical and biochemical hypothyroidism, requiring levothyroxine initiation. TRAb level was elevated. Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) bioassay was elevated. Despite elevated TSI in her fourth pregnancy, her child did not develop neonatal Graves disease. She remains euthyroid on levothyroxine. Conclusion: Spontaneous transformation from hypothyroidism to hyperthyroidism during pregnancy is rare but can occur. The balance between the activity of stimulating and blocking TRAbs may impact the clinical presentation for both the mother and the fetus. Abbreviations: AITD autoimmune thyroid disease; FT3 free triiodothyronine; FT4 free thyroxine; GD Graves disease; LT4 levothyroxine; PTU propylthiouracil; TBAb thyroid-blocking antibody; TRAb thyroid-stimulating hormone–receptor antibody; TSAb thyroid-stimulating antibody; TSH thyroid-stimulating hormone
