چکیده فارسی
تیروئیدیت تحت حاد عود کننده در یک بیمار با استعداد مرتبط با آنتی ژن لکوسیت انسانی به بیماری گریوز
سابقه و هدف تیروئیدیت تحت حاد (SAT) و به دنبال آن بیماری گریوز (GD) یک بیماری نادر است. ما مورد یک بیمار را با SAT راجعه با استعداد مرتبط با آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA) به GD گزارش میکنیم. گزارش مورد یک زن 28 ساله ژاپنی با علائم گردن درد و پرکاری تیروئید مراجعه کرد. ما افزایش سطح پروتئین واکنشی C و هورمون تیروئید را همراه با نرخ رسوب گلبول قرمز بالا مشاهده کردیم. علاوه بر این، آنتی بادی گیرنده هورمون ضد تیروئید محرک شناسایی نشد و غدد تیروئید ناهمگن و هیپواکویک بودند. این یافته ها تشخیص SAT را تایید کرد. بیمار با پردنیزون (دوز شروع، 30 میلی گرم) تحت درمان قرار گرفت و داده های بالینی و آزمایشگاهی بهبود را نشان داد. شش ماه بعد، بیمار با ویژگیهای بالینی و بیوشیمیایی مکرر پرکاری تیروئید (سطح هورمون محرک تیروئید، 0.003 mIU/mL، سطح تیروکسین آزاد، 3.14 نانوگرم در دسیلیتر، و اتوآنتیبادیهای محرک گیرنده TSH، 220 درصد) مراجعه کرد. بیمار مبتلا به GD تشخیص داده شد و با موفقیت با متی مازول درمان شد. یازده سال بعد، بیمار با SAT و GD همزمان تشخیص داده شد. HLA-typing نشان داد که بیمار دارای آلل های مشخصه مرتبط با حساسیت به GD است، مانند HLA-DRB1∗04:03 و ∗15:01، DQB1∗03:02:01 و 06:02:01، و HLA DPB1∗05. :01 آلل. بحث: وقوع SAT ممکن است باعث آزادسازی آنتی ژن تیروئید شود و منجر به شروع GD در بیمارانی شود که از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به این اختلال خود ایمنی هستند. نتیجه گیری برای بیماران خاص، تشخیص GD باید در صورت پرکاری تیروئید عود کننده و سابقه SAT برطرف شده در نظر گرفته شود.
کلمات کلیدی:چکیده انگلیسی
Recurrent Subacute Thyroiditis in a Patient With Human Leukocyte Antigen–associated Predisposition to Graves Disease
Background Subacute thyroiditis (SAT) followed by Graves disease (GD) is a rare condition. We report the case of a patient with recurrent SAT with human leukocyte antigen (HLA)–associated predisposition to GD. Case Report A 28-year-old Japanese woman presented with neck pain and hyperthyroidism symptoms. We observed elevated C-reactive protein and thyroid hormone levels, along with a high erythrocyte sedimentation rate. Further, anti–thyroid-stimulating hormone receptor antibody was undetected, and thyroid glands were heterogeneous and hypoechoic. These findings confirmed a diagnosis of SAT. The patient was treated with prednisone (starting dose, 30 mg), and clinical and laboratory data suggested an improvement. Six months later, the patient presented with recurrent clinical and biochemical features of hyperthyroidism (thyroid-stimulating hormone level, 0.003 mIU/mL; free thyroxine level, 3.14 ng/dL; and TSH receptor–stimulating autoantibodies, 220%). The patient was diagnosed with GD and was successfully treated with methimazole. Eleven years later, the patient was diagnosed with simultaneous SAT and GD. HLA-typing revealed that the patient possessed characteristic alleles associated with susceptibility to GD, such as HLA-DRB1∗04:03 and ∗15:01, DQB1∗03:02:01 and 06:02:01, and HLA DPB1∗05:01 alleles. Discussion The occurrence of SAT may trigger thyroid antigen release and lead to the onset of GD in patients who are genetically predisposed to this autoimmune disorder. Conclusion For certain patients, the diagnosis of GD should be considered in case of recurrent hyperthyroidism and history of resolved SAT.
Keywords:subacute thyroiditis ، Graves disease ، recurrence ، HLA typing