چکیده فارسی
تغییرات بیوشیمیایی و رادیولوژیکی در استئاتوز کبد به دنبال درمان با میفپریستون در بیماران مبتلا به هیپرکورتیزولیسم
سابقه و هدف بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) شایع ترین اختلال کبدی در کشورهای صنعتی غربی است و ممکن است به آسیب کبدی پیشرفت کند. تصور میشود که کورتیزول در پاتوژنز NAFLD نقش دارد و مدولاسیون کورتیزول در مدلهای بالینی کارآمدی را نشان داده است. با این حال، گزارش های منتشر شده در مورد اثرات بالینی آنتاگونیسم گیرنده گلوکوکورتیکوئید در این بیماران محدود است. گزارش مورد دو زن (66 و 60 ساله) با هیپرکورتیزولیسم درون زا با سابقه استئاتوز کبدی، فشار خون بالا، دیابت نوع 2 و دیس لیپیدمی مراجعه کردند. هر دو بیمار جراحی آدرنالکتومی یا تومور هیپوفیز را رد کردند و درمان با میفپریستون 300 میلی گرم روزانه آغاز شد. در طول درمان با میفپریستون (مدت زمان پیگیری از 10 ماه تا 5 سال)، بهبودهایی در ناهنجاری های متابولیک قلبی مرتبط با هیپرکورتیزولیسم مشاهده شد، از جمله نرمال شدن سطح لیپیدها و بهبود هیپرگلیسمی. در هر دو مورد، یافتههای روی تصویربرداری پیگیری، وضوح کبد چرب را نشان داد که با کاهش آنزیمهای کبدی در تستهای عملکرد کبد پشتیبانی میشد. هیچ عارضه جانبی گزارش نشده است. بحث NAFLD اغلب در بیماران مبتلا به هیپرکورتیزولیسم درون زا مشاهده می شود. بهبود در تست های عملکرد کبد قبلا در بیماران مبتلا به هیپرکورتیزولیسم تحت درمان با میفپریستون نشان داده شده است. موارد حاضر برای اولین بار بهبود رادیولوژیکی استئاتوز کبدی را به دنبال مصرف میفپریستون در بیماران مبتلا به هیپرکورتیزولیسم و NAFLD نشان دادند. ConclusionThis مجموعه موارد بهبود در پارامترهای بیوشیمیایی و تصویربرداری NAFLD در بیماران مبتلا به هیپرکورتیزولیسم تحت درمان با mifepristone نشان داد. تحقیقات بیشتری برای بررسی اثرات تعدیل گیرنده گلوکوکورتیکوئید در بیماری کبد چرب مورد نیاز است.
کلمات کلیدی:چکیده انگلیسی
Biochemical and Radiological Changes in Liver Steatosis Following Mifepristone Treatment in Patients With Hypercortisolism
Background Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common liver disorder in Western industrialized countries and may progress to liver injury. Cortisol is thought to play a role in the pathogenesis of NAFLD, and cortisol modulation has shown efficacy in preclinical models. However, published reports on the clinical effects of glucocorticoid receptor antagonism in these patients are limited. Case Report Two women (aged 66 and 60 years) with endogenous hypercortisolism presented with a history of hepatic steatosis, hypertension, type 2 diabetes mellitus, and dyslipidemia. Both patients declined adrenalectomy or pituitary tumor surgery, and treatment with mifepristone 300 mg daily was initiated. During mifepristone treatment (follow up durations ranging from 10 months to 5 years), improvements in hypercortisolism-related cardiometabolic abnormalities were observed, including the normalization of lipid levels and improvement of hyperglycemia. In both cases, findings on follow-up imaging revealed resolution of fatty liver, which was supported by a decrease in liver enzymes on liver function tests. No adverse events were reported. Discussion NAFLD is frequently observed in patients with endogenous hypercortisolism. Improvement in liver function tests has previously been demonstrated in patients with hypercortisolism treated with mifepristone. The present cases showed, for the first time, radiological improvement of liver steatosis following mifepristone use in patients with hypercortisolism and NAFLD. Conclusion This case series demonstrated improvements in biochemical and imaging parameters of NAFLD in patients with hypercortisolism treated with mifepristone. Further research is needed to investigate the effects of glucocorticoid receptor modulation in fatty liver disease.
Keywords: