چکیده فارسی
کتواسیدوز دیابتی در بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 تحت درمان با انسولین پایین در ترکیب با امپاگلیفلوزین
چکیده هدف: گزارش یک قسمت از کتواسیدوز دیابتی (DKA) در یک بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 که با دوزهای پایین انسولین پروتامین خنثی Hagedorn درمان شده است. بیمار اخیراً درمان را با یک مهارکننده کوترانسپورتر-2 سدیم-گلوکز نیز آغاز کرده بود. روشها: ما تظاهرات بالینی، دادههای آزمایشگاهی و مدیریت یک بیمار دیابتی مبتلا به DKA را توصیف میکنیم. یافته ها: یک مرد دیابتی 50 ساله با کاهش وزن، خستگی، تهوع، استفراغ مکرر، درد عضلانی، ضعف و تنگی نفس 2 هفته پس از شروع آمپاگلیفلوزین و کاهش دوز انسولین مراجعه کرد. در بستری شدن در بخش اورژانس، غلظت گلوکز 541 میلی گرم در دسی لیتر، pH 087/7، بی کربنات 5/4 میلی مول در لیتر، نیتروژن اوره خون 50 میلی گرم در دسی لیتر، کراتینین 0/2 میلی گرم در دسی لیتر و بتا هیدروکسی بوتیرات 1/4 میلی مول در لیتر بود. اسمولالیته تخمین زده شده mOsm/L 319.9 و شکاف آنیون 25.6 mEq/L بود. امپاگلیفلوزین قطع شد. بیمار با محلول های الکترولیت متعادل و انفوزیون مداوم انسولین با رفع آسیب حاد کلیه و اسیدوز متابولیک تحت درمان قرار گرفت. سطح پپتید C <0.1 نانوگرم در میلی لیتر و آنتی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز-65 6 واحد بین المللی در میلی لیتر بود (محدوده مرجع <5 واحد بین المللی در میلی لیتر است). نتیجه گیری: در این بیمار که به اشتباه دیابت نوع 2 تشخیص داده شده بود، کاهش دوز انسولین باعث DKA شد. هنگام انتخاب مهارکننده های کوترانسپورتر-2 سدیم-گلوکز در بیماران دیابتی، پزشکان باید از تامین انسولین کافی و همچنین نظارت دقیق بر گلوکز خون و کتون های ادرار اطمینان حاصل کنند. اختصارات: DKA = کتواسیدوز دیابتی. NPH = پروتامین خنثی Hagedorn; SGLT2 = هم انتقال دهنده سدیم-گلوکز-2; T1DM = دیابت نوع 1؛ T2DM = دیابت نوع 2
چکیده انگلیسی
Diabetic Ketoacidosis in a Patient with Type 1 Diabetes Mellitus Treated with Low Insulin in Combination with Empagliflozin
ABSTRACT Objective: To report an episode of diabetic ketoacidosis (DKA) in a patient with type 1 diabetes mellitus treated with low doses of neutral protamine Hagedorn insulin. The patient had recently initiated treatment with a sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor as well. Methods: We describe the clinical presentation, laboratory data, and management of a diabetic patient with DKA. Results: A 50-year-old diabetic male presented with weight loss, fatigue, nausea, recurrent vomiting, muscle pain, malaise, and shortness of breath 2 weeks after initiation of empagliflozin and reduction in insulin dose. On admission to the emergency department, the glucose concentration was 541 mg/dL, pH 7.087, bicarbonate 4.5 mmol/L, blood urea nitrogen 50 mg/dL, creatinine 2.0 mg/dL, and beta-hydroxybutirate 4.1 mmol/L. The estimated osmolality was 319.9 mOsm/L and the anion gap was 25.6 mEq/L. Empagliflozin was discontinued; the patient was treated with balanced electrolyte solutions and continuous insulin infusion with resolution of acute kidney injury and metabolic acidosis. C-peptide level was <0.1 ng/mL and anti-glutamic acid decarboxylase-65 was 6 IU/mL (reference range is <5 IU/mL). Conclusion: In this patient, who was misdiagnosed with type 2 diabetes mellitus, the insulin dose reduction provoked DKA. When selecting sodium-glucose cotrans-porter-2 inhibitors in diabetics, physicians must assure adequate insulin provision as well as strict monitoring of blood glucose and urine ketones. Abbreviations: DKA = diabetic ketoacidosis; NPH = neutral protamine Hagedorn; SGLT2 = sodium-glucose cotransporter-2; T1DM = type 1 diabetes mellitus; T2DM = type 2 diabetes mellitus