چکیده فارسی
تیروئیدیت تحت حاد در حال تبدیل به تیروئیدیت هاشیموتو
چکیده هدف تیروئیدیت تحت حاد (SAT) یک اختلال التهابی گذرا در غده تیروئید است، در حالی که تیروئیدیت هاشیموتو یک اختلال خود ایمنی است. هدف این گزارش توصیف یک بیمار مبتلا به تیروئیدیت تحت حاد با تکامل نهایی تیروئیدیت هاشیموتو است. روشها ما یک مورد مرد 50 سالهای با SAT را گزارش میکنیم که از نظر بالینی تشخیص داده شد و با اسکن تیروئید تکنسیوم-99m تأیید شد، با تکامل نهایی به تیروئیدیت هاشیموتو با افزایش آنتیبادیهای ضد پراکسیداز ضد تیروئید. ResultsA مرد 50 ساله بدون هیچ بیماری همراه قبلی با تب با درجه بالا همراه با تورم گردن دردناک به مدت 10 روز مراجعه کرد. در معاینه، بیمار تاکی کاردی، با لرزش خوب و گواتر چند ندولار حساس بود، اما بدون بروت بود. آزمایشگاه های اولیه هورمون محرک تیروئید سرم 0.084 میکروIU/mL (طبیعی، 0.4 تا 4.2 میکروIU/mL)، تیروکسین آزاد 2.51 نانوگرم در دسی لیتر (طبیعی، 0.89 تا 1.76 نانوگرم در دسی لیتر)، گلبول های قرمز همراه با سرعت رسوب 10 میلی متر در ساعت نشان دادند. تکنسیوم-99m pertechnetate کاهش جذب ردیاب (0.19٪) را در اسکن تیروئید نشان می دهد. بیمار مبتلا به SAT تشخیص داده شد و با استروئید شروع شد. پس از یک ماه، بیمار دچار خستگی سریع و افزایش وزن شد که جایگزینی تیروکسین شروع شد. علیرغم 12 ماه از زمان تشخیص SAT، بیمار همچنان به کم کاری تیروئید در جایگزینی تیروکسین ادامه می دهد، با ایجاد گواتر کوچک و سفت و افزایش تیتر آنتی بادی، که به نفع یک روند بیماری خودایمنی است. نتیجهگیری رفع یک بیماری التهابی تیروئید به یک اختلال خودایمنی میتواند نتیجه همسانی بین آنتیژنهای تیروئید و باکتریها و ژنهای حساسیت مختلف باشد که به این پدیده غیرعادی کمک میکند. یا، این می تواند نتیجه وقوع تصادفی دو اختلال تیروئید باشد.
چکیده انگلیسی
Subacute Thyroiditis Evolving into Hashimoto Thyroiditis
ABSTRACT Objective Subacute thyroiditis (SAT) is a transient inflammatory disorder of the thyroid gland, whereas Hashimoto thyroiditis is an autoimmune disorder. The objective of this report is to describe a patient with subacute thyroiditis with eventual evolution into Hashimoto thyroiditis. Methods We report a case of a 50-year-old man with SAT diagnosed clinically and confirmed with technetium-99m thyroid scan, with eventual evolution into Hashimoto thyroiditis with increased anti–thyroid peroxidase antibodies. Results A 50-year-old man with no prior comorbidities presented with high-grade fever with painful neck swelling for 10 days. On examination, patient was tachycardic, with fine tremors and a tender multinodular goiter but no bruit. Initial labs showed serum thyroid-stimulating hormone 0.084 μIU/mL (normal, 0.4 to 4.2 μIU/mL), free thyroxine 2.51 ng/dL (normal, 0.89 to 1.76 ng/dL), erythrocyte sedimentation rate 100 mm/hour, along with technetium-99m pertechnetate showing reduced tracer uptake (0.19%) on thyroid scan. Patient was diagnosed with SAT and was started on steroids. After 1 month, patient developed rapid fatigue and weight gain, for which thyroxine replacement was started. Despite 12 months since the diagnosis of SAT, patient continues to remain hypothyroid on thyroxine replacement, with development of a small, firm goiter and increased antibody titers, favoring an autoimmune disease process. Conclusion The resolution of an inflammatory thyroid condition into an autoimmune disorder could be the result of homologies between thyroid antigens and bacteria and various susceptibility genes, contributing to this unusual phenomena; or, this could be the result of chance occurrence of two thyroid disorders.