چکیده فارسی
بیماری گریوز به دنبال تیروئیدیت تحت حاد در یک مرد چینی
زمینه/هدف ایجاد بیماری گریوز (GD) پس از تیروئیدیت تحت حاد (SAT) نادر است، با حدود 31 مورد گزارش شده، که تنها 5 مورد در مردان رخ داده است. ما یک مورد از GD را تشریح میکنیم که بر اساس افزایش اخیر ایمونوگلوبولین تحریککننده تیروئید (TSI) و سطوح اتوآنتیبادی گیرنده هورمون محرک تیروئید (TSH) (TRAb) پس از SAT تشخیص داده شده است. گزارش مورد یک مرد 32 ساله چینی با درد گردن قدامی راست، تورم، گلودرد، سرفه و تب مراجعه کرد. او گواتر حساس منتشر داشت اما پروپتوز، تاخیر پلک یا خیره شدن نداشت. سطح TSH او 0.03 mIU/mL (محدوده نرمال [NR] 0.45-5.33 mIU/mL)، سطح سرمی تیروکسین آزاد (FT4) 2.40 نانوگرم در دسی لیتر (NR 0.61-1.44 نانوگرم در دسی لیتر)، سطح تری یدوتیرونین کل (TT3) بود. 113 نانوگرم در دسی لیتر (NR 87-178 نانوگرم در دسی لیتر)، سطح TSI <0.10 IU/L (NR <0.10 IU/L)، و سرعت رسوب گلبول قرمز 21 میلیمتر در ساعت (NR <15 میلیمتر در ساعت) بود. پس از 7 هفته مصرف پردنیزون، علائم برطرف شد، سطح FT4 0.95 نانوگرم در دسی لیتر و سطح TT3 91 نانوگرم در دسی لیتر بود. در 11 هفته پس از شروع SAT، سطح TSH <0.01 mIU/mL، سطح TT3 257 نانوگرم در دسی لیتر، سطح FT4 3.03 نانوگرم در دسی لیتر، سطح TSI 1.94 IU/L بود، سپس 2 هفته بعد 3.42 IU/L بود. سطح TRAb 8.72 IU/L (NR < 2 IU/L) و سرعت رسوب گلبول قرمز 4 میلیمتر در ساعت بود. پس از 1 ماه مصرف متیمازول، سطح FT4 1.32 نانوگرم در دسی لیتر و سطح TT3 110 نانوگرم در دسی لیتر بود. آزمایش ژنتیکی آنتی ژن لکوسیت انسانی-B35 و DRB1∗15:01 مثبت را نشان داد. بحث GD بعد از SAT تصور می شود که به دلیل فعال شدن خودایمنی تیروئید ناشی از SAT در افراد مستعد ژنتیکی باشد. نتیجهگیری این مورد القای خودایمنی تیروئید پس از SAT را نشان میدهد که منجر به GD میشود، در صورت عود پرکاری تیروئید، از آزمایش TSI و/یا TRAb پشتیبانی میکند. وجود آلل های HLA مرتبط با SAT و GD نقش ژنتیکی را در ایجاد خودایمنی تیروئید نشان می دهد.
کلمات کلیدی:بیماری گریوز ، تیروئیدیت تحت حاد ، چینی ، تایپ HLA ، ایمونوگلوبولین محرک تیروئید ، اتوآنتی بادی گیرنده TSH
چکیده انگلیسی
Graves Disease Following Subacute Thyroiditis in a Chinese Man
Background/Objective The development of Graves disease (GD) after subacute thyroiditis (SAT) is rare, with approximately 31 reported cases, of which only 5 occurred in men. We describe a case of GD diagnosed based on newly elevated thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) and thyroid-stimulating hormone (TSH) receptor autoantibody (TRAb) levels after SAT. Case Report A 32-year-old Chinese man presented with right anterior neck pain, swelling, sore throat, cough, and fever. He had a diffuse tender goiter but no proptosis, lid lag, or stare. His TSH level was 0.03 mIU/mL (normal range [NR] 0.45-5.33 mIU/mL), serum free thyroxine (FT4) level was 2.40 ng/dL (NR 0.61-1.44 ng/dL), total triiodothyronine (TT3) level was 113 ng/dL (NR 87-178 ng/dL), TSI level was <0.10 IU/L (NR < 0.10 IU/L), and erythrocyte sedimentation rate was 21 mm/h (NR < 15 mm/h). After 7 weeks of prednisone, the symptoms resolved, FT4 level was 0.95 ng/dL, and TT3 level was 91 ng/dL. At 11 weeks after SAT onset, the TSH level was <0.01 mIU/mL, TT3 level was 257 ng/dL, FT4 level was 3.03 ng/dL, TSI level was 1.94 IU/L, then 3.42 IU/L 2 weeks later, TRAb level was 8.72 IU/L (NR < 2 IU/L), and erythrocyte sedimentation rate was 4 mm/h. After 1 month of methimazole, the FT4 level was 1.32 ng/dL and TT3 level was 110 ng/dL. Genetic testing revealed human leukocyte antigen-B35 and DRB1∗15:01 positivity. Discussion GD after SAT is thought to be due to the activation of thyroid autoimmunity induced by SAT in genetically susceptible individuals. Conclusions This case illustrates the induction of thyroid autoimmunity after SAT, resulting in GD, supporting TSI and/or TRAb testing if hyperthyroidism recurs. The presence of HLA alleles associated with SAT and GD suggests a genetic contribution to the development of thyroid autoimmunity.
Keywords:Graves disease ، subacute thyroiditis ، Chinese ، HLA typing ، thyroid stimulating immunoglobulin ، TSH receptor autoantibody