چکیده فارسی
کتواسیدوز دیابتی در بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 با مصرف کاناگلیفلوزین و دگزامتازون
چکیده هدف: برای توصیف یک مورد کتواسیدوز دیابتی (DKA) مرتبط با مهارکننده کوترانسپورتر-2 سدیم-گلوکز (SGLT2i) و استفاده از دگزامتازون در بیمار مبتلا به دیابت نوع 2. روش کار: در این مطالعه یک مورد مرد 87 ساله مبتلا به دیابت نوع 2 تحت درمان با کاناگلیفلوزین که تحت رزکسیون مننژیوما قرار گرفته و دگزامتازون پس از عمل دریافت کرده بود، ارائه می شود. هشت روز پس از ترخیص با ضعف عمومی، بی حالی و بی اشتهایی به اورژانس مراجعه کرد. یافتهها: بررسیهای آزمایشگاهی هیپرگلیسمی (گلوکز خون، 39 میلیمول در لیتر)، اسیدوز متابولیک (PH وریدی، 26/7)، شکاف آنیونی بالا (22 میلیمول در لیتر) و کتونهای سرم مثبت را نشان داد. او مبتلا به DKA تشخیص داده شد و باید در بخش مراقبت های ویژه بستری شود. نتیجهگیری: این اولین گزارش احتمالی DKA مرتبط با SGLT2i است که در طول تجویز همزمان گلوکوکورتیکوئیدها رخ داده است. هم SGLT2i و هم گلوکوکورتیکوئیدها باعث کاهش ترشح انسولین و افزایش ترشح گلوکاگون می شوند که در نتیجه ممکن است یک محرک کتوژنیک بسیار زیاد ایجاد کند. بر این اساس، پزشکان باید هنگام تجویز همزمان گلوکوکورتیکوئیدها و SGLT2i تا زمانی که اطلاعات بیشتری در دسترس قرار گیرد، احتیاط کنند. اختصارات: کتواسیدوز دیابتی DKA; مهارکننده SGLT2i کوترانسپورتر-2 سدیم-گلوکز
چکیده انگلیسی
Diabetic Ketoacidosis in A Patient with Type 2 Diabetes On Canagliflozin and Dexamethasone
ABSTRACT Objective: To describe a case of diabetic ketoacidosis (DKA) associated with sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor (SGLT2i) and dexamethasone use in a patient with type 2 diabetes. Methods: We present the case of an 87-year-old male with type 2 diabetes on canagliflozin who underwent resection of a meningioma and received postoperative dexamethasone. Eight days after discharge, he presented to the emergency department with generalized weakness, lethargy, and anorexia. Results: Laboratory investigations revealed hyperglycemia (blood glucose, 39 mmol/L), metabolic acidosis (venous pH, 7.26), an elevated anion gap (22 mmol/L), and positive serum ketones. He was diagnosed with DKA and required admission to the intensive care unit. Conclusion: This is the first report of possible SGLT2i-associated DKA that occurred during co-administration of glucocorticoids. Both SGLT2i and glucocorticoids decrease insulin release and increase glucagon secretion, which may thereby provide an overwhelming ketogenic stimulus. Accordingly, clinicians should exercise caution when co-administering glucocorticoids and SGLT2i until further data are available. Abbreviations: DKA diabetic ketoacidosis; SGLT2i sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor