چکیده فارسی
مقاومت به انسولین نوع B: نوع نادری از دیابت شیرین
چکیده هدف: شناخت ویژگی های بالینی و تشخیصی دیابت ناشی از مقاومت به انسولین نوع B و درمان با درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی. روش کار: یک مرد 27 ساله آسیایی با تشخیص اخیر لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) با شکایت از سابقه 2 ماهه پلی دیپسی، پلی اوری، کاهش وزن 20 پوندی غیرعمدی و تیره شدن شکایت به پزشک مراقبت های اولیه مراجعه کرد. پوست پشت گردن، پشت و زیر بغل. هیچ سابقه خانوادگی دیابت نداشت. فرض بر این بود که بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 بود و شروع به مصرف داروهای خوراکی کرد. او به مدت 8 ماه با وجود درمان با چندین داروی خوراکی کاهش دهنده قند خون (متفورمین، پیوگلیتازون، سولفونیل اوره)، آگونیست پپتید-1 شبه گلوکاگون و دوزهای بالای انسولین، به کنترل ضعیف قند خون خود ادامه داد. با توجه به سابقه SLE، حالت هایپرکاتابولیک و آکانتوز نیگریکانس شدید در معاینه، مقاومت به انسولین نوع B مشکوک بود. تشخیص با وجود تیتر بالایی از آنتی بادی های گیرنده انسولین تأیید شد. بیمار طبق پروتکل مؤسسه ملی بهداشت با ریتوکسیماب، سیکلوفسفامید و استروئیدهای دوز پالس تحت درمان قرار گرفت. نتایج: چهار ماه پس از درمان، کنترل قند خون بهبود یافت و پس از 7 ماه، دیابت بیمار رو به بهبودی رفت و تمام اختلالات متابولیک برطرف شد. نتیجه گیری: مقاومت به انسولین نوع B یک اختلال خودایمنی است که توسط اتوآنتی بادی ها علیه گیرنده انسولین ایجاد می شود. شناخت این سندرم همچنان مهم است، زیرا هم بر درمان و هم بر پیش آگهی تأثیر می گذارد. بیمار ما با بهبود مقاومت شدید به انسولین و رفع ناهنجاری های متابولیک به رژیم سرکوب کننده سیستم ایمنی پاسخ خوبی داد. اختصارات: AN = آکانتوز نیگریکانس ANA = آنتی بادی ضد هسته ای NIH = موسسه ملی بهداشت SLE = لوپوس اریتماتوی سیستمیک
چکیده انگلیسی
Type B Insulin Resistance: A Rare Type of Diabetes Mellitus
ABSTRACT Objective: Recognize the clinical and diagnostic features of diabetes caused by type B insulin resistance and treat with immunosuppressive therapy. Methods: A 27-year-old Asian male with a recent diagnosis of systemic lupus erythematosus (SLE) presented to his primary care physician complaining of a 2-month history of polydipsia, polyuria, unintentional 20-pound weight loss, and darkening of the skin on his posterior neck, back, and axilla. He had no family history of diabetes. The patient was presumed to have type 2 diabetes mellitus and started on oral medications. He continued to have poor glycemic control for 8 months despite treatment with multiple oral hypoglycemic agents (metformin, pioglitazone, sulfonylurea), glucagon-like peptide-1 agonist, and high doses of insulin. Given the history of SLE, hypercatabolic state, and severe acanthosis nigricans on examination, type B insulin resistance was suspected. The diagnosis was confirmed by the presence of high titer of insulin receptor antibodies. The patient was treated with rituximab, cyclophosphamide, and pulse dose steroids per National Institutes of Health protocol. Results: Four months after treatment the glycemic control improved and after 7 months the patient's diabetes went into remission and all the metabolic derangements resolved. Conclusion: Type B insulin resistance is an autoimmune disorder caused by autoantibodies against the insulin receptor. Recognition of this syndrome remains important, because it affects both treatment and prognosis. Our patient responded well to the immunosuppressive regimen with remission of his severe insulin resistance and resolution of the metabolic abnormalities. Abbreviations: AN = acanthosis nigricans ANA = antinuclear antibody NIH = national Institutes of Health SLE = systemic lupus erythematosus