چکیده فارسی
یک مورد نادر از مقاومت به انسولین زیر جلدی که احتمال می رود ناشی از فرآیند پارانئوپلاستیک در آدنوکارسینوم پانکراس باشد
هدف ما یک مورد نادر از مقاومت عمیق به انسولین زیر جلدی (SIR) را توصیف میکنیم که به دلیل یک فرآیند پارانئوپلاستیک ناشی از آدنوکارسینوم پانکراس که با انسولین داخل وریدی و برداشت تومور بهبود یافته است، پیشبینی میشود. روشها یک مرد 80 ساله با دیابت نوع 2 که قبلاً به خوبی کنترل شده بود، به دنبال تشخیص اخیر آدنوکارسینوم پانکراس، کنترل قند خون بدتر شد (افزایش هموگلوبین A1C 6.5٪ تا 8.6٪ در طی 4 ماه). با وجود افزایش سریع یک رژیم انسولین پایه-بولوس زیر جلدی که مجموعاً 1000 واحد در روز بود، گلوکز خون او 600 میلی گرم در دسی لیتر بود. ارزیابی گسترده مقاومت به انسولین از جمله آنتی بادی های انسولین و آنتی بادی های ضد گیرنده انسولین منفی بود. به دلیل وخامت بالینی، بیمار قبل از اتمام شیمی درمانی نئوادجوانت تحت پانکراتیکودئودنکتومی قرار گرفت. بیمار قبل از جراحی انسولین داخل وریدی دریافت کرد که منجر به بهبود سریع کنترل قند خون شد. گلوکز خون بیمار نرمال شد و پس از پانکراتیکودئودنکتومی تحت درمان با متفورمین قرار گرفت. ResultsThis بیمار شواهد SIR در زمینه آدنوکارسینوم پانکراس داشت. SIR احتمالاً یک فرآیند پارانئوپلاستیک بود زیرا کنترل قند خون پس از برداشتن تومور بهبود یافت. جالب اینجاست که بیمار هیپرانسولینمی نداشت، بلکه شواهدی از اختلال عملکرد سلولهای بتا داشت، که احتمال مقاومت به انسولین اگزوژن را برجسته میکند. نتیجهگیری فرآیندهای پارانئوپلاستیک ناشی از آدنوکارسینوم پانکراس میتواند باعث ایجاد SIR شود که با هیپرگلیسمی عمیق و بدتر شدن وضعیت عملکردی مشخص میشود. بنابراین مهم است که این سندرم نادر را بشناسیم و به طور مناسب به سطح بالاتری از مراقبت افزایش دهیم و برداشتن تومور را در نظر بگیریم.
کلمات کلیدی:مقاومت به انسولین زیر جلدی ، آدنوکارسینوم پانکراس ، سندرم پارانئوپلاستیک
چکیده انگلیسی
A Rare Case of Subcutaneous Insulin Resistance Presumed to be due to Paraneoplastic Process in Pancreatic Adenocarcinoma
Objective We describe a rare case of profound subcutaneous insulin resistance (SIR) presumed due to a paraneoplastic process caused by pancreatic adenocarcinoma that improved with intravenous insulin and tumor resection. Methods An 80-year-old man with previously well-controlled type 2 diabetes mellitus had worsening glycemic control (hemoglobin A1C increase of 6.5% to 8.6% over 4 months) following a recent diagnosis of pancreatic adenocarcinoma. His blood glucose was uncontrolled at 600 mg/dL despite rapid up-titration of a subcutaneous basal-bolus insulin regimen totaling 1000 units/d. Extensive evaluation of insulin resistance including insulin antibodies and anti-insulin receptor antibodies was negative. Due to clinical deterioration, the patient underwent pancreaticoduodenectomy before the completion of neoadjuvant chemotherapy. The patient received intravenous insulin before surgery, which resulted in rapid improvement in glycemic control. The patient’s blood glucose normalized, and he was maintained on metformin monotherapy following pancreaticoduodenectomy. Results This patient had evidence of SIR in the setting of pancreatic adenocarcinoma. SIR was likely a paraneoplastic process as glycemic control improved after tumor resection. Interestingly, the patient did not have hyperinsulinemia but rather evidence of β-cell dysfunction, which highlights the possibility of exogenous insulin resistance. Conclusion Paraneoplastic processes due to pancreatic adenocarcinoma can cause SIR, marked by profound hyperglycemia and deteriorating functional status. It is, therefore important to recognize this rare syndrome and appropriately escalate to a higher level of care and consider proceeding with tumor resection.
Keywords:subcutaneous insulin resistance ، pancreatic adenocarcinoma ، paraneoplastic syndrome