چکیده فارسی
هیپوپاراتیروئیدیسم مرتبط با پمبرولیزوماب: گزارش یک مورد
هدف: بررسی یک مورد هیپوپاراتیروئیدیسم ناشی از پمبرولیزوماب که منجر به هیپوکلسمی می شود. روشها آزمایشهای تشخیصی انجام شده شامل تشخیص سطح کلسیم و هورمون پاراتیروئید و تجزیه و تحلیل ژن گیرنده حسگر کلسیم بود. ResultsA مرد 71 ساله قفقازی مبتلا به مرحله IIIB آدنوکارسینوم ریه تشخیص داده شد و پرتودرمانی دریافت کرد، اما هیچ مواجهه دیگری با اشعه نداشت. پمبرولیزوماب 200 میلی گرم داخل وریدی هر 3 هفته 5 سال پس از تشخیص اولیه شروع شد. سطح کلسیم اصلاح شده بیمار در شروع درمان با پمبرولیزوماب 9.2 mg/dL (طبیعی، 8.5-10.5 mg/dL) بود. سطح کلسیم بعد از سیزدهمین دوز پمبرولیزوماب 8.1 میلی گرم در دسی لیتر (طبیعی، 8.5-10.2 میلی گرم در دسی لیتر) بود که منجر به ارجاع غدد درون ریز شد. هورمون پاراتیروئید بیمار و سطوح کلسیم اصلاح شده پس از دوز 22 به ترتیب mg/dl 4.3 (طبیعی، 14-72 pg/mL) و 6.5 mg/dL (طبیعی، 8.5-10.2 mg/dL) بود. او علائم تتانی نهفته را در هنگام مراجعه در حالی که به مدت 15 ماه پمبرولیزوماب مصرف می کرد انکار کرد، اما از خستگی و ضعف شکایت داشت. بیمار سابقه بیماری خودایمنی یا آسیب به گردن نداشت. تجزیه و تحلیل ژن گیرنده حسگر کلسیم برای جهش های ژنتیکی منفی بود. هیپوپاراتیروئیدیسم با واسطه ایمونوتراپی تشخیص داده شد. او تحت درمان روزانه کربنات کلسیم خوراکی (2000 میلی گرم)، کلسیتریول 0.5 میکروگرم، 1 دوز گلوکونات کلسیم 2 گرم داخل وریدی و 3 دوز کلرید کلسیم 1 گرم داخل وریدی قرار گرفت. خستگی، ضعف و سطح کلسیم او با درمان بهبود یافت. نتیجهگیری درمان با پمبرولیزوماب ممکن است منجر به هیپوپاراتیروئیدیسم ناشی از سیستم ایمنی شود که منجر به هیپوکلسمی میشود. گزارش چنین مواردی برای درک نحوه ارائه و زمان آن در رابطه با پمبرولیزوماب مهم است که درمان به موقع آن را تسهیل می کند.
کلمات کلیدی:چکیده انگلیسی
Pembrolizumab-Associated Hypoparathyroidism: A Single Case Report
Objective To evaluate a case of pembrolizumab-induced hypoparathyroidism leading to hypocalcemia. Methods The diagnostic tests performed included calcium and parathyroid hormone level detection and calcium-sensing receptor gene analysis. Results A 71-year-old Caucasian man was diagnosed with stage IIIB adenocarcinoma of the lung and received radiation therapy but had no other exposure to radiation. Pembrolizumab 200 mg intravenous every 3 weeks was started 5 years after the initial diagnosis. The patient’s corrected calcium level was 9.2 mg/dL (normal, 8.5-10.5 mg/dL) at the start of pembrolizumab therapy. The calcium level after the 13th dose of pembrolizumab was 8.1 mg/dL (normal, 8.5-10.2 mg/dL), leading to endocrinology referral. The patient’s parathyroid hormone and corrected calcium levels after the 22nd dose were 4.3 mg/dL (normal, 14-72 pg/mL) and 6.5 mg/dL (normal, 8.5-10.2 mg/dL), respectively. He denied symptoms of latent tetany on presentation while on pembrolizumab for 15 months but complained of fatigue and weakness. The patient had no history of autoimmune diseases or neck injuries. Calcium-sensing receptor gene analysis was negative for genetic mutations. Immunotherapy-mediated hypoparathyroidism was diagnosed. He was treated with daily oral calcium carbonate (2000 mg), calcitriol 0.5 μg, 1 dose of calcium gluconate 2 g intravenous, and 3 doses of calcium chloride 1 g intravenous. His fatigue, weakness, and calcium levels improved with therapy. Conclusion Pembrolizumab treatment may have resulted in immune-mediated hypoparathyroidism, leading to hypocalcemia. It is important to report such cases to understand its presentation and timing in relation to pembrolizumab, which further facilitates its timely treatment.
Keywords: