چکیده فارسی
دپو تزریق تریامسینولون که به سرکوب آدرنال و سندرم کوشینگ کمک می کند: گزارش مورد و بررسی ادبیات
چکیده هدف: ارائه یک مورد غیرمعمول از سندرم کوشینگ در یک بیمار اطفال ناشی از تزریق تریامسینولون در انبار. روشها: گزارش موردی و سپس مرور ادبیات ارائه شده است. نتایج: یک مرد 13 ساله با افزایش وزن سریع، فشار خون بالا، سردرد و استریاهای ارغوانی منتشر مراجعه کرد. نتایج آزمایشگاهی نشان داد که کورتیزول آزاد 24 ساعته ادرار کمتر از 3 میکروگرم (محدوده مرجع 4.0 تا 56 میکروگرم در 24 ساعت است)، کورتیزول بزاقی نیمه شب پایین کمتر از ng/dL 50 (محدوده مرجع <100 نانوگرم در دسی لیتر) است. یک هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک کمتر از pg/mL 5 (محدوده مرجع 6 تا 55 pg/mL) و تستوسترون کمتر از حد انتظار ng/dL 86. ارزشها سازگار نبودند، و خانواده پس از پرسشهای بیشتر اذعان کردند که بیمار از یک تمرینکننده "شات عیسی" دریافت کرده است که به عنوان یک درمان فروخته شده است. با بررسی بیشتر مشخص شد که این تزریق حاوی دگزامتازون و تریامسینولون دپو می باشد. تریامسینولون در این تزریق اندازه گیری شد و برای بیش از 4 ماه پس از تزریق قابل اندازه گیری باقی ماند. نتیجهگیری: علت علائم سندرم کوشینگ با سرکوب آدرنال، گلوکوکورتیکوئید اگزوژن، بهویژه تریامسینولون دپو بود. گلوکوکورتیکوئیدهای اگزوژن می توانند باعث سرکوب آدرنال شوند و به بحران های آدرنال تهدید کننده زندگی همراه با بیماری یا استرس کمک کنند. بهبود محور آدرنال بیمار ما ظرف چند ماه قابل اثبات بود. این مورد اثرات مخرب بالقوه درمان گلوکوکورتیکوئیدی را برای نشانه های پزشکی نامشخص نشان می دهد. علاوه بر این، نگرانیهایی را در مورد پیامدهای ناخواسته بالقوه چنین درمانهایی و اهمیت ارائهدهندهها برای طرح سؤالات اضافی هر زمان که ارائه بالینی و تحقیقات آزمایشگاهی متناقض باشند، ایجاد میکند. اختصارات: CS = سندرم کوشینگ; HPA = هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال
چکیده انگلیسی
Depot Triamcinolone Injection Contributing to Adrenal Suppression and Cushing Syndrome: Case Report and Literature Review
ABSTRACT Objective: To present an unusual case of Cushing syndrome in a pediatric patient caused by a single depot triamcinolone injection. Methods: A case report followed by a literature review are presented. Results: A 13-year-old male presented with rapid weight gain, elevated blood pressure, headaches, and diffuse purplish striae. Lab results revealed a low 24-hour urinary free cortisol of <3 μg (reference range is 4.0 to 56 μg/24 hours), a low midnight salivary cortisol of <50 ng/dL (reference range is <100 ng/dL), a low adrenocorticotropic hormone of <5 pg/mL (reference range is 6 to 55 pg/mL), and a lower than expected testosterone of 86 ng/dL. The values were not consistent, and upon further questioning the family admitted the patient had received a “Jesus shot” from a practitioner which was sold as a cure all. Upon further investigation, it was determined that this injection contained both dexamethasone and depot triamcinolone. The triamcinolone in this injection was quantified and remained measureable for over 4 months following injection. Conclusion: The cause of Cushing syndrome symptoms with adrenal suppression was exogenous glucocorticoid, specifically depot triamcinolone. Exogenous glucocorticoids can create adrenal suppression, contributing to life-threatening adrenal crises with illness or stress. Recovery of our patient's adrenal axis was demonstrable within a few months. This case highlights the potentially devastating effects of glucocorticoid treatment for unclear medical indications. Further, it raises concerns about the potential unintended consequences of such therapies and the importance for providers to raise additional questions whenever the clinical presentation and laboratory investigation are inconsistent. Abbreviations: CS = Cushing syndrome; HPA = hypothalamic-pituitary-adrenal