چکیده فارسی
پان سیتوپنی و هیپرپلازی اندام لنفاوی در بیمار مبتلا به بیماری گریوز: پاسخ به درمان دارویی ضد تیروئید
چکیده هدف در موارد نادر، سیتوپنی به عنوان یک عارضه تیروتوکسیکوز ظاهر می شود. در اینجا، یک مورد تیروتوکسیکوز بیماری گریوز (GD) را گزارش میکنیم که بهعنوان پان سیتوپنی تظاهر میکرد که با درمان ضد تیروئید برطرف شد. MethodsA مرد 35 ساله با تب و لرز به دنبال کولونوسکوپی سرپایی ارائه شد. آزمایش خون اولیه پان سیتوپنی را نشان داد. کار شامل تیتر آنتی ژن ویروسی، کشت خون، آنتی بادی های روماتولوژیک، نشانگرهای التهابی، صلاحیت ایمنی، کمبود مواد مغذی، سمیت فلزی، و بدخیمی بود. آسپیراسیون مغز استخوان با میکروسکوپ، فلوسیتومتری، هیبریداسیون فلورسانس درجا و آنالیز ژنتیکی مورد بررسی قرار گرفت. توموگرافی کامپیوتری از قفسه سینه، شکم و لگن گرفته شد. آزمایشگاه های تیروئید شامل هورمون محرک تیروئید، تری یدوتیرونین تام، تیروکسین آزاد، ایمونوگلوبولین محرک تیروئید، آنتی بادی پراکسیداز ضد تیروئید و اسکن جذب ید رادیواکتیو بود. نتایج همه کارهای بالا غیر افشاکننده بود به جز موارد زیر. تصویربرداری هیپرپلازی تیموس و اسپلنومگالی را نشان داد. آزمایشگاههای تیروئید هورمون محرک تیروئید <0.02 میکروIU/mL (محدوده مرجع 0.30 تا 5.00 میکروIU/mL)، تیروکسین آزاد 4.7 نانوگرم در دسیلیتر (محدوده مرجع 0.7 تا 1.7 نانوگرم در دسیلیتر)، تری یدوتیرونین کل 19 ng/mL نشان دادند. (محدوده مرجع 90 تا 180 pg/mL است)، ایمونوگلوبولین محرک تیروئید 522٪ (محدوده مرجع <140٪ است). بیوپسی مغز استخوان با یک فرآیند واکنشی سازگار بود که یک فرآیند عفونی یا خود ایمنی را نشان میداد. اسکن جذب ید رادیواکتیو GD را تایید کرد. با داروهای ضد تیروئید مرخص شد. آزمایشگاههای پیگیری دو ماهه بهبود تعداد سلولها را نشان دادند. تعداد مطلق نوتروفیل او 1.94 × 109 سلول در لیتر (محدوده مرجع 1.50 × 8.00 × 109 سلول در لیتر است)، هموگلوبین 12.9 گرم در دسی لیتر (محدوده مرجع 14.0 تا 17.0 g/dL) و پلاکت ها 109×153 سلول بود. /L (محدوده مرجع 140 تا 400 × 109 سلول در لیتر است). تیمار قطعی با mCi 12 از ید 131 به دست آمد. ConclusionPancytopenia و هیپرپلازی اندام لنفاوی (پلنومگالی، هیپرپلازی تیموس، و لنفادنوپاتی) قبلا گزارش شده است که با تیروتوکسیکوز ثانویه به GD همراه است، به ندرت به طور همزمان، و از هر دو مکانیسم تیروتوکسیک و ایمونولوژیک آشکار می شود. پس از حذف پاتولوژی های تهدید کننده زندگی جایگزین، در چنین مواردی، GD باید در نظر گرفته شود و در صورت تایید، درمان شود.
چکیده انگلیسی
Pancytopenia and Lymphoid Organ Hyperplasia in a Patient with Graves Disease: Response to Antithyroid Drug Therapy
ABSTRACT Objective In rare instances, cytopenias manifest as a complication of thyrotoxicosis. Here, we report a case of Graves disease (GD) thyrotoxicosis presenting as pancytopenia that resolved with antithyroid therapy. Methods A 35-year-old male presented with fever and chills following an outpatient colonoscopy. Initial blood work revealed pancytopenia. Workup included viral antigen titers, blood cultures, rheumatologic antibodies, inflammatory markers, immunocompetency, nutrient deficiency, metal toxicity, and malignancy. Bone marrow aspirate was analyzed by microscope, flow cytometry, fluorescence in situ hybridization, and genetic analysis. Computed tomography scan of the chest, abdomen, and pelvis was obtained. Thyroid labs included thyroid-stimulating hormone, total triiodothyronine, free thyroxine, thyroid-stimulating immunoglobulin, anti-thyroid peroxidase antibody, and radioiodine uptake scan. Results All workup above was non-revelatory except as follows. Imaging revealed thymic hyperplasia and splenomegaly. Thyroid labs revealed thyroid-stimulating hormone <0.02 μIU/mL (reference range is 0.30 to 5.00 μIU/mL), free thyroxine of 4.7 ng/dL (reference range is 0.7 to 1.7 ng/dL), total triiodothyronine of 191 pg/mL (reference range is 90 to 180 pg/mL), thyroid-stimulating immunoglobulin of 522% (reference range is <140%). Bone marrow biopsy was consistent with a reactive process suggesting an infectious or autoimmune process. Radioiodine uptake scan confirmed GD. He was discharged on antithyroid medication. Two-month follow-up labs revealed improved cell counts; his absolute neutrophil count was 1.94 × 109 cells/L (reference range is 1.50 to 8.00 × 109 cells/L), hemoglobin was 12.9 g/dL (reference range is 14.0 to 17.0 g/dL), and platelets were 153 × 109 cells/L (reference range is 140 to 400 × 109 cells/L). Definitive treatment was obtained with 12 mCi of 131-iodine. Conclusion Pancytopenia and lymphoid organ hyperplasia (splenomegaly, thymic hyperplasia, and lymphadenopathy) have been previously reported to be associated with thyrotoxicosis secondary to GD, rarely simultaneously, and manifest from both thyrotoxic and immunologic mechanisms. After excluding alternative life-threatening pathologies, in such presentations, GD should be considered and treated if confirmed.