چکیده فارسی
تیروئیدیت عود کننده بدون درد همراه با تیروتوکسیکوز متوالی و کم کاری تیروئید پس از 2 دوره لنالیدومید
چکیده هدف: لنالیدوماید یک آنالوگ تالیدومید است که برای درمان مولتیپل میلوما، سندرمهای میلودیسپلاستیک و سرطانهای جامد استفاده میشود. این بیماری با ناهنجاری های تیروئید، عمدتاً کم کاری تیروئید اولیه، اگرچه به ندرت تیروتوکسیکوز همراه است. ما یک مورد تیروئیدیت بدون درد ناشی از لنالیدومید را با تظاهرات اولیه تیروتوکسیکوز و به دنبال آن کم کاری تیروئید که نیاز به درمان با لووتیروکسین دارد در یک مرد 62 ساله با لنفوم سلول B منتشر منتشر می کنیم. روش کار: مورد شناسایی شده تشریح می شود. یافتهها: بیمار سابقه بیماری تیروئیدی نداشت و قبل از درمان با لنالیدومید آزمایشهای اولیه عملکرد تیروئید نرمال بود. او پس از 1 هفته درمان دچار تیروتوکسیکوز بدون درد شد. تیروتوکسیکوز خود به خود برطرف شد و پس از عدم مصرف لنالیدومید به مدت 6 هفته، او یوتیروئید شد. سپس با دوز پایینتر مجدداً شروع شد و 2 هفته بعد تیروئیدیت بدون درد مکرر را با هورمون محرک تیروئید (TSH) سرکوبشده 0.05 μU/mL و افزایش تیروکسین آزاد (FT4) 2.02 نانوگرم در دسیلیتر ایجاد کرد که باعث ارزیابی دقیقتر شد. آنتی بادی های ایمونوگلوبولین محرک تیروئید، تیروپراکسیداز (TPO) و تیروگلوبولین (Tg) او بالا نبود. Tg به طور قابل توجهی در 679 نانوگرم در میلی لیتر افزایش یافت. اسکن پرتکنتات تیروئید کمترین جذب را نشان داد. هیچ تغییر موقت دارویی، بار ید اخیر، بیماری ویروسی، یا درمان با آمیودارون یا اینترفرون وجود نداشت که نشان میدهد او تیروئیدیت ناشی از لنالیدومید داشته است. تیروتوکسیکوز مجدداً خود به خود برطرف شد، اما 3 ماه بعد، او دچار کم کاری تیروئید شد که به لووتیروکسین نیاز داشت. لنالیدومید بعداً متوقف شد، اما بیمار همچنان به درمان با لووتیروکسین نیاز دارد. نتیجهگیری: با گسترش کاربردهای پزشکی لنالیدومید، این مورد بر اهمیت نظارت بر عملکرد تیروئید در بیمارانی که لنالیدومید مصرف میکنند تاکید میکند. اختصارات: DLBCL = لنفوم سلول B منتشر FT4 = تیروکسین آزاد Tg = تیروگلوبولین TPO = تیروپراکسیداز TSH = هورمون محرک تیروئید
چکیده انگلیسی
Recurrent Painless Thyroiditis With Sequential Thyrotoxicosis and Hypothyroidism After 2 Courses of Lenalidomide
ABSTRACT Objective: Lenalidomide is a thalidomide analogue used to treat multiple myeloma, myelodysplastic syndromes, and solid cancers. It has been associated with thyroid abnormalities, mostly primary hypothyroidism, though rarely thyrotoxicosis. We present a case of lenalidomide-induced painless thyroiditis with initial thyrotoxicosis presentation followed by hypothyroidism requiring levothyroxine treatment in a 62-year old male with diffuse large B-cell lymphoma. Methods: The identified case is described. Results: The patient had no history of thyroid disease, with normal baseline thyroid function tests prior to lenalidomide treatment. He developed painless thyrotoxicosis after 1 week of treatment. The thyrotoxicosis resolved spontaneously, and he became euthyroid after withholding lenalidomide for 6 weeks. He was then restarted on a lower dose and developed recurrent painless thyroiditis 2 weeks later, with suppressed thyroid-stimulating hormone (TSH) of 0.05 μU/mL and elevated free thyroxine (FT4) of 2.02 ng/dL, prompting a more detailed evaluation. His thyroid-stimulating immunoglobulin, thyroperoxidase (TPO), and thyroglobulin (Tg) antibodies were not elevated. Tg was significantly elevated at 679 ng/mL. A thyroid pertechnetate scan revealed minimal uptake. There were no interim medication changes, recent iodine load, viral illness, or amiodarone or interferon treatment, suggesting he had lenalidomide-induced thyroiditis. Thyrotoxicosis again spontaneously resolved, but 3 months later, he developed hypothyroidism that required levothyroxine. Lenalidomide was later stopped, but the patient has continued to require levothyroxine therapy. Conclusion: As the medical uses for lenalidomide expand, this case stresses the importance of monitoring thyroid function in patients taking lenalidomide. Abbreviations: DLBCL = diffuse large B-cell lymphoma FT4 = free thyroxine Tg = thyroglobulin TPO = thyroperoxidase TSH = thyroid-stimulating hormone